自分泌(Autocrine)：自分泌是指细胞释放的信号分子影响同一类型的细胞。简而言之，细胞释放的物质会影响到自身。这种信号传导通常发生在局部，影响到释放信号的细胞附近的细胞。

旁分泌(Paracrine)：旁分泌是指细胞释放的信号分子影响到邻近的细胞。与自分泌不同，这种信号传导作用于相邻但不同类型的细胞。

内分泌(Endocrine)：内分泌系统是一种生理系统，通过激素的分泌直接将信号传达到身体各处，以调节生理过程。内分泌系统的激素通过血液输送到目标器官，影响远处的细胞和组织。

白细胞介素(Interleukin, IL-s)

早期发现的细胞因子都来源于白细胞，并参与白细胞间的信息沟通，故将它们统称为白细胞介素，后来发现除白细胞外其它细胞也可以产生白细胞介素，临床上常用于增强免疫力及抗感染抗肿瘤治疗。下面是主要的白细胞介素的产生细胞、靶细胞和主要作用。

上表中，与T细胞增殖、分化、活化相关的白细胞介素有IL-2、IL-12，促进Th0向Th1分化；与B细胞活化、抗体类别转换相关的白细胞介素有IL-4，促进Th0向Th2分化；与NK细胞增殖、活化相关的白细胞介素有IL-2、IL-12、IL-15。

干扰素(Interferon, IFN)

是具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节特性的多效性细胞因子，是免疫反应的中心协调剂。IFN主要有I型、II型和III型。I型IFN家族由14种IFN-α、IFN-β、IFN-κ、IFN-ω和IFN-ɛ组成，而II型IFN只有IFN-γ^[1]，III型IFN家族由四种细胞因子组成：IFN-λ1（IL-29）、IFN-λ2和IFN-λ3（分别为IL-28A和IL-28B）以及IFN-λ4^[2]。下面是干扰素的类型以及主要功能。

肿瘤坏死因子超家族

(Tumor Necrosis Factor, TNF)

是一类细胞因子家族，包括多个成员，现在已经发现的肿瘤坏死因子超家族包括19个配体和29个不同的受体。TNF超家族的配体成员主要有NF-κB配体的TNF-α、TNF-β、淋巴毒素-β、CD40L、FasL、CD30L、4-1BBL、CD27L和OX40L，TNF相关凋亡诱导配体(TRAIL)，LIGHT受体激活剂(RANKL)，TNF相关的凋亡诱导因子(TWEAK)，增殖诱导配体(APRIL)，B细胞激活因子(BAFF)，血管内皮细胞生长抑制剂(VEGI)，胞质素A(EDA-A1，EDA-A2)和GITRL。TNF受体(TNFR)主要是跨膜蛋白，参与一些生理过程，如宿主防御、炎症、细胞凋亡、自身免疫、以及免疫、外胚层和神经系统的发育和器官发生等。肿瘤坏死因子TNF超家族成员与29个受体特异性识别，构成配体-受体作用系统，具体情况如图1所示^[3]。

趋化因子(Chemokine)

对不同靶细胞具有趋化效应的细胞因子，趋化因子是8-12kDa的分泌蛋白，通过与Gαi蛋白偶联的七跨膜受体(Gαi-protein-coupled Seven-transmembrane-spanning Receptors, GPCR)结合来调节定向细胞迁移（趋化性），粘附，细胞定位和细胞间相互作用，即所谓的经典趋化因子受体。趋化因子还与非典型趋化因子受体(Atypical Chemokine Receptors, ACKRs)结合，这些受体也是七个跨膜受体，但不是G蛋白偶联，也不会诱导趋化性。趋化因子系统由近50个趋化因子配体、20个信号GPCR和4个ACKR组成，在发育、稳态、炎症、感染和病理过程（包括肿瘤发生）中起着重要作用^[4]。下图是趋化因子及其受体的结合情况^[5]。

集落刺激因子

(Colony-Stimulating Factor, CSF)

能够刺激多能造血干细胞分化、增殖，并形成某一谱系细胞集落的细胞因子，是血细胞发生的重要刺激因子，根据集落刺激因子的作用范围，可以分为粒细胞CSF(G-CSF)、巨噬细胞CSF(M-CSF)、粒细胞和巨噬细胞CSF(GM-CSF)、多能集落刺激因子(multi-CSF；又称IL-3)、红细胞生成素(EPO)和血小板生成素(TPO)等^[6]。

生长因子（Growth Factor, GF）

是一类通过与特异的、高亲和的细胞膜受体结合，调节细胞生长与其他细胞功能等多效应的多肽类物质。存在于血小板和各种成体与胚胎组织及大多数培养细胞中，对不同种类细胞具有一定的专一性。其分类和作用可以总结成下列表格：