南京大学医学院蒋青教授研究团队与南京医科大学附属逸夫医院薛斌教授团队、南京医科大学李朝军教授团队、中科院深圳先进院陈棣教授团队合作，发现了慢性肝损伤过程中肝细胞表达PP2Acα调节骨量丢失的分子机制。
肝性骨病（HOD）是一类出现在慢性肝脏疾病患者中的代谢性骨骼疾病，导致骨质疏松和脆性骨折的风险增加。该合作团队首先在肝性骨病的临床患者和小鼠模型中发现，肝细胞表达的磷酸酶PP2Acα水平异常升高，而靶向敲除小鼠肝实质细胞中的PP2Acα可以改善HOD小鼠的肝功能，同时缓解骨量的丢失。该团队通过蛋白质组学等手段筛选出了在这一过程中发挥作用的肝源性因子LCAT，并深入研究了PP2Acα通过去磷酸化转录因子USF1抑制下游LCAT表达的作用机制。该团队发现，LCAT通过维持合适的胞内胆固醇水平，起到促进成骨细胞分化和抑制破骨细胞分化的作用，从而调节骨代谢。
该研究建立并深化了肝/骨轴稳态调控的理论，阐明了肝骨轴失衡加剧了慢性肝损伤导致的肝性骨病的发病机制，筛选出关键的肝骨轴调节分子LCAT，明确了胆固醇逆向转运对于维持肝脏与骨骼稳态的生理意义，也为肝性骨病相关治疗药物的开发提供了潜在靶点，奠定了肝性骨轴稳态调控领域的理论基础。
在这项研究中，云克隆ELISA试剂盒【Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTXI)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)，产品货号：CEA665Mu；卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)，产品货号：SEJ516Hu；卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)，产品货号：SEJ516Mu】作为实验核心产品，受到科研工作者的认可，荣登优秀国际期刊。